肾素-血管紧张素（renin-angiotension-system,RAS）系统生物学作用主要是通过血管紧张素II（angiotensin II,ATII）与其受体（angiotensin type 1 receptor,AT1和angiotensin type 2 receptor, AT2）结合来实现的，因此抑制 ATII的生成及阻断ATII与其受体的结合，会起到对RAS作用的抑制。现已证实，视网膜存在独立的RAS系统；糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）时，视网膜局部ATII及血管紧张素转化酶（ang iotensin converting enzyme,ACE）活性增高。抑制血管紧张素I（angiotensin I，AT I）转化 成ATⅡ的药物即血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors ,ACEI）和AT2受体阻断药氯沙坦等将为防治DR提供新思路。现就ATII、ACE、ACEI 、AT1受体拮 抗剂与DR的关系及其作用机制等方面作一综述。 （中华眼底病杂志，2003，19：333-404）
Citation： 郑志,张士倩,孙思勤. 肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变. Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases, 2003, 19(6): 391-393. doi: Copy