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我国食管疾患临床研究的现状与前景

吞咽和咽食管段运动功能障碍的研究进展

咽食管段 (PES)又称食管上括约肌 (UES) ,是位于咽与食管间的一个高压区。 PES的横纹肌和环状软骨、甲状软骨、舌骨及其韧带和舌骨上、下肌群共同构成了一个控制食管入口开闭的功能单位。 PES的 3个主要功能为 :在两次吞咽间保持食管开口处于关闭状态 ;吞咽时使食管张开 ;参与其上方的咽缩肌及下方的颈段食管对食团的运输。如果这 3种功能的任何一个环节出现不协调 ,将导致吞咽障碍。 PES的张力不足将导致 U ES弛张症 ,常由于累及下运动神经元的疾病 ,如重症肌无力 ,或医源性因素 ,如颈部放疗等。 PES松弛不足将导致 U ES失弛张症 ,常由于舌骨上肌群疾病引起 ,表现为舌运动障碍或咽肌收缩无力。如果严格掌握适应证 ,外科手术切开 UES可获得比较满意的效果。

气管移植的研究进展

气管移植目前仍处于动物实验阶段,影响气管移植应用于临床的主要因素在于移植气管的再血管化、有效的免疫抑制及供者气管的保存.带蒂大网膜包裹移植气管是移植体再血管化的有效方法.先期将气管移植体置于大网膜内,再将带蒂大网膜气管移植能明显提高移植体的再血管化,并降低移植体的感染率.气管的再血管化仍受到气管移植长度的限制,为解决这一问题,近年利用分段气管移植能有效延长气管移植长度.动物实验表明,气管移植同样存在移植排斥反应.免疫抑制剂的应用能降低排斥反应,但同时增加了移植体的感染率.早期大剂量应用免疫抑制剂既能有效地抑制气管移植术后的排斥反应,又能降低移植体的感染率.气管是一个结构较为简单的器官,因此,对供者气管进行长期保存是可行的.将气管置入保护液进行长期低温冷冻保存取得成功.这一简单方法既解决了供者气管缺乏问题,又能解决免疫抑制问题.

肺硬化性血管瘤14例

目的　探讨肺硬化性血管瘤临床表现、治疗方法和组织来源。　方法　 14例患者均行肺叶切除术或肺楔形切除术 ,采用免疫组织化学染色方法分析肿瘤的组织学来源。　结果　术后所有患者无死亡或并发症发生 ,均痊愈出院 ;随访无复发和转移。肿瘤细胞上皮膜抗原 (EMA)、细胞角蛋白 (CK)、表面活性蛋白 (SPB)表达均呈阳性。　结论肺硬化性血管瘤是一种可能来源于肺上皮细胞的良性肿瘤 ,临床表现无特殊性 ,手术治疗预后良好。

缺血预处理对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的 探讨缺血预处理(IP)对肺缺血-再灌注(IR)损伤的保护作用和可能的机制. 方法 建立兔在体IR损伤模型,将36只兔随机分为IP组、IR组和对照组,每组12只,观察各组肺湿/干重比,检测各组肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞进行分类计数,并检测各组肺通透性指数. 结果 IP组与IR组比较,肺湿/干重比明显降低(P＜0.01);肺组织中SOD活性显著增高,MDA含量和MPO活性明显降低(P＜0.01);BALF中中性粒细胞分类计数、肺通透性指数明显降低(P＜0.01).IP组与对照组比较,上述指标差别无显著性意义(P＞0.05). 结论 IP可通过减轻IR时肺组织中性粒细胞的浸润与激活,提高机体抗氧化自由基的能力,而减轻IR引起的肺损伤.

外源性p16基因对食管癌患者癌细胞系的生长抑制作用

目的 观察外源性p16基因质粒导入食管癌患者食管鳞癌细胞系Ec109后的表达及其对Ec109细胞增殖生长状况的影响。方法 根据转染质粒的不同或是否行p16 cDNA质粒转染分为三组，每组分别为5个样本。PcDNA3-P16转染组（P16转染组）：采用脂质体(Lipofectamine)为载体，将PcDNA3-P16表达质粒导入Ec109细胞;空载体转染组：用PcDNA3-neo空载体以上述相同方法转染，作空白对照；未转染组：未用PcDNA3-P16质粒转染，作阴性对照。应用Northern斑点杂交、免疫组织化学、免疫荧光检测转化细胞的P16蛋白变化;流式细胞仪分析细胞周期变化，DNA片段化电泳检测细胞凋亡。结果 P16转染组外源性p16基因在Ec109细胞中表达后，细胞生长速度减慢，克隆形成能力下降，瞬时表达时有细胞凋亡发生，稳定表达后细胞存在G1期阻滞；空载体转染组和未转染组均未观察到以上结果。结论 脂质体介导的外源性p16基因转染对Ec109细胞有生长抑制作用，p16基因瞬时表达可诱导细胞凋亡。

颈部外穿性纵隔畸胎瘤