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"徐秦岚" 2 results
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外伤后癫痫(Post-traumatic epilepsy, PTE)是创伤性脑损伤(Traumatic brain injury, TBI)后的一个主要的并发症, 但遗传变异在调节PTE发生中的作用尚不清楚。假设TBI诱导的炎症可能是导致癫痫发生的原因, 对白细胞介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)基因的遗传变异情况, 脑脊液和血清中IL-1β水平和IL-1β的脑脊液/血清比值能否预测TBI后PTE的发生进行了评估。共调查了256例中度至重度TBI后患PTE的成年白种人。对IL-1β标记和功能性单核苷酸多态性(SNPs)进行基因分型。对遗传变异性和PTE的发生进行评估。在调查患者中抽取一部分患者(n=59)在其外伤后1周内收集血清和脑脊液的IL-1β, 并评估它们与IL-1β基因变异及PTE的关系。临时配对IL-1β的脑脊液/血清比值以反映血清IL-1β水平对脑脊液IL-1β的影响。多变量分析显示随着时间推移, 高脑脊液/血清IL-1β比值与PTE风险增加有关(P=0.008)。rs1143634的多变量分析揭示了CT基因型与PTE风险增加有关(P=0.005)。CT基因型组其血清IL-1β水平较低(P=0.014), 脑脊液/血清IL-1β比值较高(P=0.093)。这是第一个揭示PTE风险中的IL-1β基因变异, 及TBI后IL-1β基因变异与血清IL-1β水平的关系和IL-1β比值与PTE风险的关系。根据这些发现, 提出基因和IL-1β比值与PTE的相关性可能归因于TBI恢复期的血脑屏障完整性的生物变异性包括。为进一步的研究提供了理论依据, 验证遗传变异性对TBI后IL-1β产生的影响, 评估造成脑脊液/血清IL-1β比值与PTE相关性的基因介导的信号传导机制, 及评估减少PTE的靶向IL-1β治疗。
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生酮饮食（Ketogenic diet，KD）是一种高脂肪、低碳水化合物，适量蛋白质、维生素和矿物质的饮食。KD用于治疗癫痫已有很长的历史，其疗效明确但作用机制尚不清楚。基于临床观察和研究，最初人们认为KD的作用机制与脱水、酸中毒相关。近几年，基于越来越多的动物实验和临床研究，人们逐渐提出了更多假说。KD减少了葡萄糖的摄入，机体利用葡萄糖受限，而酮体、脂肪酸升高，这可能与其产生抗癫痫作用相关。此外研究发现，KD的抗癫痫机制可能与神经递质、神经元兴奋性及突触传递有关。KD还有神经保护功能，如抗炎、氧化应激等，这与其抗癫痫作用也有关联。但是上述机制并不明确，目前关于KD的抗癫痫机制仍在探索之中。
