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慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者骨骼肌损耗机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病( COPD) 是一种可防可治的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限, 气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强, 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。预计到2020 年, COPD 将成为引起人类死亡的第3 位主要原因[ 1] 。除呼吸系统症状和体征外, 骨骼肌消耗、营养不良、骨骼肌功能障碍等是COPD 患者临床常见肺外表现。研究结果证明, 骨骼肌损耗、功能障碍是COPD 患者活动受限、生活质量下降的重要原因, 是增加死亡的独立危险因素[ 2] 。目前的治疗措施如营养支持治疗、康复训练等并不能有效的预防和改善COPD 患者营养不良、骨骼肌损耗的发生, 因此阐明COPD 患者骨骼肌损耗机制对此疾病的临床预防和治疗具有重要的意义。目前COPD 患者发生骨骼肌损耗的机制尚不完全清楚, 研究方向主要集中于全身慢性炎症反应、缺氧和高碳酸血症、氧化应激、药物及废用性萎缩等。骨骼肌耗损主要表现为骨骼肌萎缩和骨骼肌细胞凋亡, 骨骼肌的萎缩是由蛋白质的合成代谢和分解代谢的不平衡引起, 其信号通路的研究主要集中在泛素-蛋白酶体途径、核心转录因子κB( NF-κB) 通路、肌肉调节因子, 肌生成抑制蛋白等方面, 其中泛素-蛋白酶体途径、NF-κB 信号传导通路在COPD 患者膈肌萎缩的过程中发挥重要作用[ 3] 。