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骨关节炎的药物治疗进展

白细胞介素-35在自身免疫性疾病中的研究进展

白细胞介素（IL）-35是IL-12家族中新的一员，由EB病毒诱导基因3产物（Ebi3）和IL-12p35亚基形成的异二聚体，它可由调节性T（Treg）细胞特异性产生，是Treg细胞介导的免疫调节作用所必需的细胞因子。增加IL-35可抑制一些自身免疫性疾病如动物模型中的CIA等，证明了它在炎性细胞因子介导的疾病中存有潜在的治疗作用。但是，很多和IL-35相关的问题仍然不清楚，比如IL-35的受体结构、介导的细胞信号通路、以及在人细胞中的表达模式。虽然IL-35与IL-12家族中的IL-12和IL-27有共同亚基，然而IL-35有着不同的生物学功能，因此拟通过对既往有关IL-12家族的许多室验结论进行再评价，以期望探索IL-35在其中所起到的作用。

A Meta-analysis of Glucosamine for Osteoarthritis in Asian Population

ObjectiveTo study the effectiveness and safety of glucosamine for osteoarthritis (OA) in Asian population. MethodDatabases of PubMed, Embase, CNKI, VIP and Wanfang were searched from the time of establishment till May 2014 and controlled trials of glucosamine compared with placebo or nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) were included. Quality evaluation and Meta-analysis by using RevMan 5.1 were performed. ResultsA total of 17 studies including 2 251 cases were included. The efficiency rate in the glucosamine group was higher than that in the NSAIDs group[OR=3.03, 95% CI (1.78, 5.18), P<0.000 1]. The efficiency rate in the glucosamine combined NSAIDs group was higher than that in the NSAIDs group[OR=4.30,95%CI (1.84,10.06),P=0.000 8]. The safety analysis showed that the adverse event rate in the glucosamine group was lower than that in the NSAIDs group[OR=0.23,95%CI (0.14,0.37),P<0.000 01], while the difference between the glucosamine combined NSAIDs group and the NSAIDs group was not statistically significant[OR=0.84, 95%CI (0.50, 1.41), P=0.50]. ConclusionsCompared with NSAIDs, glucosamine is better and safer for OA treatment in Asian population.

Preliminary Research on the Expression of Suppressor of Cytokine Signaling in Peripheral Blood Leukocytes of Polymyositis Patients

目的　研究活动期多发性肌炎患者外周血白细胞细胞因子信号转导蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和细胞因子诱导的含SH2区域蛋白1（CIS）与正常人表达的差异，探讨SOCS在多发性肌炎发病中可能的作用。 方法　2011年6月－12月，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测了14例活动期多发性肌炎患者和14例正常人外周血白细胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相对表达量。 结果　与对照组相比，多发性肌炎症患者外周血白细胞基因SOCS 1～3表达明显降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表达较对照组明显升高（P＜0.05），差异有统计学意义。 结论　SOCS基因家族可能参与了多发性肌炎的发病，该蛋白分子家族的成员可能会成为多发性肌炎治疗的一种新的候选基因。

Preliminary Research on the Expression of Suppressor of Cytokine Signaling in Peripheral Blood Leukocytes of Polymyositis Patients

目的　研究活动期多发性肌炎患者外周血白细胞细胞因子信号转导蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和细胞因子诱导的含SH2区域蛋白1（CIS）与正常人表达的差异，探讨SOCS在多发性肌炎发病中可能的作用。 方法　2011年6月－12月，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测了14例活动期多发性肌炎患者和14例正常人外周血白细胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相对表达量。 结果　与对照组相比，多发性肌炎症患者外周血白细胞基因SOCS 1～3表达明显降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表达较对照组明显升高（P＜0.05），差异有统计学意义。 结论　SOCS基因家族可能参与了多发性肌炎的发病，该蛋白分子家族的成员可能会成为多发性肌炎治疗的一种新的候选基因。

Detection and Significance of TypeⅠIFN Receptor on the Treg Cells from Patients with Systemic Lupus Erythematosus

目的　检测系统性红斑狼疮（SLE）患者CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）上Ⅰ型干扰素受体（IFNAR）的分布格局，了解Ⅰ型干扰素对SLE患者CD4+CD25+Treg产生直接影响的作用靶点。 方法　选取2010年9月－2011年10月间20例初次确诊的SLE患者（SLE组）和20例健康女性（对照组），分离SLE患者和对照组的外周血单个核细胞，采用流式细胞术测定CD4+CD25+Treg上IFNAR的表达。 结果　① IFNAR1、IFNAR2在Treg和CD4+CD25? T细胞表面均有表达；两组Treg表面IFNAR1和IFNAR2的表达水平均高于CD4+CD25? T细胞。② 与对照组相比，SLE组Treg表面IFNAR1表达的平均荧光强度明显增高（P=0.001）。③ SLE组Treg表面IFNAR1表达平均荧光强度与疾病活动指数评分呈正相关（rs=0.505，P=0.023）。 结论　SLE患者CD4+CD25+Treg表面相对高表达IFNAR1且与疾病活动性相关，提示Ⅰ型干扰素以Treg上IFNAR为靶点在SLE发病机制中可能发挥重要作用，为SLE等自身免疫性疾病治疗寻找新的干预手段提供了理论基础。