目的:研究TRAIL对卵巢癌COC1/DDP细胞生长的影响，以及化疗药物DDP等对TRAIL受体（DR4、DR5）表达的影响，揭示TRAIL与COC1/DDP细胞顺铂耐药性的关系。方法:用MTT法检测不同浓度TRAIL蛋白和TRAIL与DDP联合用药对COC1/DDP细胞生长的影响，用RTPCR方法检测DDP对TRAIL受体（DR4、DR5）表达的影响。结果:①TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用，且随着TRAIL蛋白浓度升高，细胞抑制率逐渐上升。②DDP（2.5μg/mL）对COC1/DDP细胞生长抑制作用较弱（抑制率为3.31%），DDP在加入TRAIL蛋白后对细胞生长抑制率显著升高（Plt;0.05）。③DDP使COC1/DDP细胞的DR5表达水平显著增强为正常对照组的3.54倍（Plt;0.001）。结论:TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用，DDP与TRAIL联合使用COC1/DDP细胞生长抑制更明显，TRAIL可逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药性，耐药性的逆转可能与DDP导致TRAIL受体DR5水平增高促进了肿瘤细胞的凋亡有关。
目的:探讨雌激素饥饿对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及作用机制。〖HTH〗方法〖HTSS〗:MCF-7细胞培养贴壁之后,用雌激素饥饿处理后加入TRAIL,用荧光染料Hoechst染色法检测细胞的凋亡,用细胞计数法检测细胞的存活。在雌激素饥饿处理MCF-7细胞后,收集对照和饥饿组蛋白用Western blot法检测相关的蛋白表达。〖HTH〗结果〖HTSS〗:单独使用雌激素饥饿处理或者单独使用TRAIL处理乳腺癌细胞MCF-7都能诱导细胞凋亡,但是它们诱导凋亡的活性较小,两种方法联合使用可以极大地增加诱导细胞凋亡的活性(Plt;0.001)。雌激素饥饿处理后的乳腺癌细胞,死亡受体5(DR5)表达上调。〖HTH〗结论〖HTSS〗:乳腺癌细胞MCF-7对TRAIL敏感度不高,雌激素饥饿可以增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的活性,DR5与雌激素饥饿诱导TRAIL活性增加相关。