慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率和病死率在全球范围内仍呈升高趋势。吸烟是COPD最重要的发病危险因素。由于我国的吸烟人群高达3.5亿，而且缺乏有效的控烟措施，所以可以预计在未来相当长的时间内，我国的COPD发病率和病死率仍会持续升高，继续成为一个严重的公共卫生问题。近年来的多项临床试验证实噻托溴铵、沙美特罗／氟替卡松等药物的应用可以改善COPD患者的症状及生活质量，甚至短期内改善一些肺功能指标。2006年新版的“慢性阻塞性肺疾病全球创议”(GOLD)将COPD定义为“可治疗”的疾病，比过去GOLD 的定义增加了“乐观”的成分。但是目前的这些药物还不能改变COPD的自然病程，能否降低COPD的病死率也没有明确的答案。因此，葛兰素史克(GSK)公司发起了全球性的多中心临床试验——“迈向COPD患者健康的变革(TORCH)”研究[1]，研究的目的是验证这样的假设，即通过沙美特罗／氟替卡松3年的治疗能降低所有原因导致的COPD死亡率，包括作者单位在内的44个国家444个医学临床研究中心参加了该研究。
1976年Sporn等[1]提出“化学预防（chemoprevention）”的概念，指用化学药物和饮食来干预肿瘤的发生过程，从而降低肿瘤的发生危险。化学预防对乳腺癌、结肠癌和前列腺癌等肿瘤的作用已有很多的研究，并取得了一些可喜的进展，但在肺癌领域进展甚微。1996年在《新英格兰医学杂志》上发表的b-胡萝卜素联合维生素A用于肺癌化学预防的报道[2]，让人大失所望。曾经认为β-胡萝卜素和维生素A具有“抗癌”作用，这项研究发现用β-胡萝卜素和维生素A长期干预肺癌高危人群，干预组患肺癌的相对风险显著高于安慰剂对照组，相对风险为1.28（95％可信区间1.04~1.57，P=0.02），肺癌发生的风险不降反升。最新的Meta分析资料也显示β-胡萝卜素增加吸烟者患肺癌的风险[3]。近年来肺癌的化学预防研究一直处于“低谷”之中。
慢性阻塞性肺疾病( COPD) 被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD 的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发, 主要累及小气道和肺实质, 导致慢性支气管炎和气道阻塞; 同时还导致肺实质的破坏, 引起肺气肿, 最终形成不能完全可逆的气流受限。吸烟是COPD 发病的主要危险因素。虽然, 戒烟可以改变COPD 的自然病程, 减缓肺功能的下降速率。但是, 戒烟后COPD炎症并不能完全消除, COPD疾病进程也不会因此而“止步”。近年的研究发现部分COPD 患者停止吸烟后, 炎症反应仍在相当长的时间内持续存在[1] 。这些现象提示COPD 炎症过程一旦启动, 似乎就难以终止。COPD 炎症发生发展的机制还远未阐明。
COPD 被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD 的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发, 主要累及小气道和肺实质, 导致慢性支气管炎和气道阻塞; 同时还导致肺实质的破坏, 引起肺气肿, 形成不完全可逆的气流受限。COPD 的炎症以中性粒细胞为主, 肺泡巨噬细胞、CD8 + T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4 + T细胞和B 细胞等都可能参与了COPD 炎症过程。 糖皮质激素( 简称激素) 具有广泛的抗炎作用, 是临床最常用的抗炎药物。激素用于哮喘治疗取得了良好的临床疗效。但是在COPD 治疗上却存在许多争议．．．．．．
目前哮喘的治疗已经取得了显著的进步, 大多数哮喘按全球哮喘防治创议( GINA) 推荐的治疗方案进行规范治疗都可以获得良好的临床控制, 但仍有部分中重度患者难以获得良好的临床控制, 所以仍有必要探索针对这一部分哮喘人群的更好的干预措施。